Slager, CJ; Wentzel, JJ; Gijsen, FJH et al. · 2005 · Nature Clinical Practice Cardiovascular Medicine
Metadata
Authors: Slager, CJ; Wentzel, JJ; Gijsen, FJH; Thury, A; van der Wal, AC; Schaar, JA; Serruys, PW
📄 Quick Note¶
摘要概述¶
本综述系统讨论了 wall shear stress (WSS) 在动脉粥样硬化易损斑块 (vulnerable plaque) 失稳中的 mechanobiologic 作用。AHA type IV 斑块在低剪切应力区形成，经历 outward vascular remodeling 以维持管腔直径；当斑块侵入管腔后，狭窄入口处剪切应力急剧升高，在 upstream 侧通过 endothelial cell (EC) 介导的 nitric oxide (NO) 通路抑制 smooth muscle cell (SMC) 增殖与基质合成，同时促进 macrophage 聚集与 metalloproteinase 介导的基质降解，导致 fibrous cap 变薄。作者指出剪切应力本身不足以直接撕裂 cap（远弱于血压脉冲产生的 tensile stress），而是通过长期生物效应削弱斑块稳定性；tensile stress 才是最终触发 rupture 的机械因素。综述还讨论了下游低剪切应力区的 EC apoptosis、血小板聚集以及相关的治疗干预方向。
关键图表¶
- Figure 1 — 斑块各区域与血流相关观察的示意图：展示 lipid core、fibrous cap、upstream lateral shoulder（high SS 区）、midcap、downstream shoulder（low/oscillatory SS 区）及 plaque-free wall 的相对位置，标注了剪切应力分布与流向。该图是理解全文"upstream high SS 导致 cap 失稳 / downstream low SS 导致进展"这一空间分工框架的核心。其余关键图表待精读时补充。
与我的关联¶
该综述提供了从 hemodynamics 到 plaque mechanobiology 的概念框架，对建立 vascular growth & remodeling 计算模型中剪切应力驱动的 EC 信号通路与基质代谢耦合关系有直接参考价值。