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Dorien M. Schrijvers; Guido R.Y. De Meyer; Arnold G. Herman et al. · 2007 · Cardiovascular Research, 73(3), 470–480

Metadata

Authors: Dorien M. Schrijvers; Guido R.Y. De Meyer; Arnold G. Herman; Wim Martinet

DOI: 10.1016/j.cardiores.2006.09.005

Tags: #atherosclerosis #cell-signaling #cell-migration

📄 Quick Note

摘要概述

本综述系统阐述了巨噬细胞吞噬作用在动脉粥样硬化发生发展中的复杂角色。巨噬细胞通过吞噬修饰型脂蛋白（如 oxLDL、acLDL、agLDL）经清道夫受体（SRA、CD36、LOX-1 等）介导形成泡沫细胞，促进斑块进展；同时吞噬凋亡细胞、红细胞和血小板，分别起到双向调节作用——清除凋亡细胞有助于维持斑块稳定，而吞噬红细胞与血小板则释放铁和促炎因子，加剧斑块不稳定。作者进一步指出自噬（autophagy）在晚期斑块平滑肌细胞中被应激诱导，作为生存机制可能支撑纤维帽稳定性，从而成为潜在治疗靶点。整体而言，吞噬作用是连接脂质代谢、炎症反应与斑块稳定性的核心环节，对理解动脉粥样硬化病理机制及设计干预策略具有重要意义。

关键图表

  • Fig. 1 巨噬细胞对脂蛋白（LDL）、凋亡细胞（AC）、红细胞（RBC）和血小板（PLT）的受体识别概览图：展示了 SRA、CD36、LOX-1、FcR、LRP、CD91 等受体及桥接分子（GAS-6、TSP、β2-GPI 等）的相互作用网络，是理解吞噬特异性的核心示意图。
  • 待精读时补充：自噬在平滑肌细胞中的调控通路及与纤维帽稳定性的关系相关图示。

与我的关联

作为动脉粥样硬化病理机制的综述性参考，为构建斑块进展的多尺度建模（细胞迁移、受体介导吞噬、脂质代谢耦合）提供生物学锚点和参数化依据，尤其适用于将细胞级吞噬事件纳入连续介质或agent-based模型时校准分子机制。