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Brown, Adam J., Teng, Zhongzhao, Evans, Paul C. et al. · 2016 · Nat. Rev. Cardiol.

#atherosclerosis #continuum-mechanics #finite-element

??? info "Metadata" DOI: 10.1038/nrcardio.2015.203

📄 Quick Note

摘要概述

这是一篇综述，系统梳理了冠状动脉粥样硬化自然病程中两类生物力学应力的作用：血流壁面剪应力（wall shear stress, WSS，~1–10 Pa）和斑块结构应力（plaque structural stress, PSS，~10³–10⁵ Pa，通常以 kPa 计）。WSS 由血流摩擦产生，可通过 computational fluid dynamics (CFD) 基于 CT/IVUS/OCT 影像几何与边界条件估算；低 WSS 区域内皮功能转向促动脉粥样硬化（VCAM-1 上调、JNK/p53 激活、内皮更新加快），纵向动物与临床研究表明低 WSS 对应斑块加速生长，而高 WSS 有保护性但也可能参与斑块表面侵蚀与血栓形成。PSS 由动脉压驱动、受斑块组分与几何强烈调节，用 finite element analysis (FEA) 估算，斑块破裂发生在 PSS 超过材料强度的位置；组分差异（大坏死核、薄纤维帽、微钙化）会局部放大 PSS。综述呼吁开展前瞻性临床研究，验证将力学参数与影像整合能否提升高危患者识别能力。

关键图表

  • FIG. 1（示意图）：综合展示层流/扰动血流下 WSS 高低与 PSS 集中的生物学后果——低 WSS 促内皮炎症表型与脂质核心扩张，高 PSS 促纤维帽损伤；可作为 WSS–PSS 双轴机制的速查图。
  • TABLE 1：并列对比 WSS（CFD/FSI，输入为 lumen boundary + 流量/压力）与 PSS（FEA/FSI，输入为高分辨组分 + 材料属性）的尺度、计算方法、输入参数与主要生物学效应，是选择建模方法的实用参照。
  • FIG. 2（CFD 流程）：WSS 计算所需的 3D 几何重建、生理边界条件与控制方程求解流程，说明了为何缺少标准化方法会导致研究间指标异质性。

与我的关联

PSS 由斑块组分与材料属性决定、可用 FEA 估计，这与我的 SMC growth & remodeling 建模在材料属性与几何驱动力上直接相通；低/高 WSS 调控内皮表型并反过来重塑斑块的思路，为我考虑血流–组织耦合下的 G&R 演化提供了一个可对照的力学框架。