Vitaly Sorokin; Keeran Vickneson; Theo Kofidis et al. · 2020 · Frontiers in Immunology, 11:599415
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Authors: Vitaly Sorokin; Keeran Vickneson; Theo Kofidis; Chin Cheng Woo; Xiao Yun Lin; Roger Foo; Catherine M. Shanahan
📄 Quick Note¶
摘要概述¶
本综述系统阐述了血管平滑肌细胞（VSMCs）在血管壁炎症与动脉粥样硬化中的关键作用，强调其表型可塑性是疾病进展的核心机制。VSMCs 可在收缩型、合成型、巨噬细胞样乃至成骨细胞样表型间切换，这一可塑性由血管壁内驻留与非驻留细胞的生物信号及促炎分子环境驱动。作者重点指出，巨噬细胞样 VSMCs 作为"非专职吞噬细胞"表现出低效吞噬功能，可能维持慢性非消退性炎症并促进细胞衰老与凋亡，从而加剧粥样病变。综述还讨论了 CreERT2-loxP 体内命运追踪、单细胞测序及原位杂交邻近连接等新技术对 VSMC 识别与谱系研究的革新意义，并指出传统基于标记物的 VSMC 鉴定方法可能存在偏差。
关键图表¶
- Figure 1：VSMC 表型可塑性示意图，展示其在不同病理刺激下向成纤维细胞样、成骨细胞样、巨噬细胞样等表型分化及其与血管壁其他细胞互作的关系。（待精读时补充详细描述）
与我的关联¶
该综述为血管平滑肌细胞表型可塑性与炎症互作提供了生物学背景，对我关注的血管生长与重塑（G&R）建模中细胞表型切换、迁移及细胞-细胞互作机制的参数化与机制抽象具有参考价值。