📄 Quick Note¶

摘要概述¶

本文是一篇系统性综述，从"血管细胞向动脉粥样硬化发生(atherogenesis)切换"的角度，整合 PubMed/MEDLINE/Google Scholar 文献，阐述动脉粥样硬化起病、发展与进展的多步骤、序贯性机制。作者将致动脉粥样硬化的血管病变归因于表观遗传与遗传改变、信号通路异常(Shh/Wnt/NOTCH/TGF-β/VEGF/AKT-PI3K-mTOR/NF-κB 等)、细胞回路与基因组稳定性损伤、多细胞异型相互作用以及血管微环境病理变化，强调这些因素在病理阈值累积后触发促动脉粥样硬化基因表达"开关"。综述特别关注衰老在血管稳态衰退中的核心作用，认为 DNA 损伤累积、内皮功能障碍与 VSMCs 基因表达改变是连接衰老与疾病表型的关键级联。整体框架为"血管稳态失衡 → 促动脉粥样硬化基因表达切换 → 疾病表型显现"的互连病理环路。

关键图表¶

Fig. 1: "Vascular Switching towards ATHEROGENESIS" 示意图，展示血管主要病理改变驱动动脉粥样硬化序贯发展的互连环路。
Fig. 2: PRISMA 流程图，说明文献检索与筛选方法及其局限性。
待精读时补充其余机制图(信号通路、细胞回路与微环境网络图)。

与我的关联¶

为我的血管力学-生长重塑(G&R)与细胞迁移建模工作提供生物学机制背景，尤其是将"细胞切换"概念与连续介质/有限元建模中的表型转变阈值相联系的思路，可为构建多尺度模型提供文献支撑。