Gierig, Meike; Wriggers, Peter; Marino, Michele · 2021 · Biomechanics and Modeling in Mechanobiology
📄 Quick Note¶
摘要概述¶
本文提出一个计算框架，将软组织愈合过程中的力学-化学-生物学机制耦合在一起。核心创新是把胶原蛋白分子层面的 interstrand delamination（ID，链间分层）作为损伤刺激，建模为塑性变形，由此触发 MMP（基质金属蛋白酶）和 GF（生长因子）的生化响应，再通过基于 Cyron 等（2016）的 homogenized constrained mixture 模型驱动组织生长与重塑。变形梯度被乘法分解为弹性、塑性（损伤）、生长/重塑三部分，在混合非线性有限元格式下求解。通过 ODE 描述 MMP/GF 浓度演化，进而改变胶原蛋白质量与组织体积。双轴拉伸与压痕算例表明：模型既能描述正常愈合（小损伤后约 100 天恢复初始胶原量），也能描述病理性愈合（大损伤后胶原量超过初始值），并展示愈合方向受组织刚度各向异性影响。
关键图表¶
- Fig. 2：MMP 与 GF 在胶原周转中角色的示意图。一句话：损伤胶原触发 MMP 升高→降解胶原；MMP 又促使 GF 升高→合成新胶原，二者时间差导致愈合初期组织量先降后升。
- Fig. 4：不同损伤值 d=[0,0.1,0.4,0.7,1.0] 下 G、M、ρ₀ᶜ 的演化曲线。一句话：损伤越大，MMP/GF 峰值越高、持续越久，最终胶原量也越高——从正常愈合到病理性增生的连续谱。
- Fig. 8：双轴拉伸下组织在预拉伸构型 vs 最大拉伸构型中的生长响应。一句话：相同生化响应下，力学边界条件显著改变生长方向与增厚比例（预拉伸态增厚 44%，最大拉伸态仅 35.5%），凸显力学生物耦合的必要性。
与我的关联¶
该框架把"损伤→塑性变形→生化响应→G&R"串成一条完整链条，与我的血管 SMC G&R 工作中"力学刺激驱动质量演化"的思路高度契合。其基于 homogenized constrained mixture（Cyron 2016）的多重变形梯度分解与局部 ODE + 全局 FEM 的求解策略，可为我在 FEniCS 中实现损伤诱导生长提供直接参考，尤其塑性-生长耦合的乘法分解思路值得借鉴。