Crea, Filippo; Montone, Rocco A.; Rinaldi, Riccardo · 2022 · Circulation Journal
📄 Quick Note¶
摘要概述¶
本文是 Crea 等关于冠状动脉微血管功能障碍（coronary microvascular dysfunction, CMD）病理生理学的综述。CMD 指冠状动脉微循环（直径 <500 µm 的血管，包括 pre-arteriolar vessels、intramural arterioles 和 capillaries）发生功能性（vasodilation 受损、microvascular spasm）和/或结构性（inward remodeling、perivascular fibrosis、capillary rarefaction）改变，导致 coronary blood flow (CBF) 储备下降、心肌缺血。作者系统梳理了 CMD 的分子机制——以氧化应激（ROS 过量、eNOS uncoupling、p66Shc 通路）和 RhoA/Rho-kinase 介导的 VSMC hypercontraction 为核心——并强调心血管危险因素（T2DM、高血压、dyslipidemia、肥胖、女性/绝经后）既是 CMD 的诱因也是目前唯一可干预的治疗靶点。文章还归纳了 CMD 在 INOCA、MINOCA、Takotsubo、obstructive CAD、HFpEF、肥厚型心肌病等多种心血管疾病谱系中的不同致病机制和预后意义，并给出 COVADIS 的 MVA 诊断标准（症状+无 obstructive CAD+缺血客观证据+微血管功能受损证据四项全备）。
关键图表¶
- Figure 1：功能性、结构性和分子层面的微循环改变共同导致 CMD 的总览图，标出 EDHF/NO/eNOS/ET-1/ROS/VSMC 等关键介质——一句话：它把 CMD 的多机制病因收敛到一张图，是理解全文机制的入口。
- Figure 2：心血管危险因素（T2DM、高血压、dyslipidemia、吸烟等）如何通过氧化应激和炎症损伤冠状动脉微循环——一句话：强调可干预危险因素是 CMD 当前管理的核心抓手。
- Table 2：按临床场景对 CMD 分类的表格（无 obstructive CAD / 有 obstructive CAD / 心肌病与瓣膜病 / 医源性）——一句话：CMD 不是单一疾病，而是跨多种心血管疾病的共有病理机制，分类对应不同的主导机制。
与我的关联¶
本文为冠状动脉微循环的力学与结构重塑（inward remodeling、perivascular fibrosis、capillary rarefaction）提供了生理病理背景，对我研究血管 growth & remodeling 及微血管力学响应有参考价值；CMD 中 VSMC 功能障碍与 remodeling 的耦合，与我 SMC G&R 模型中的力学调控通路直接对接。