📄 Quick Note¶

摘要概述¶

本文针对非小细胞肺癌（NSCLC）构建了两套肿瘤-免疫相互作用数学模型：一套只考虑抗肿瘤 M1 与促肿瘤 M2 两种极端巨噬细胞表型，另一套额外引入同时具备 M1/M2 混合表型的 "M12" 细胞亚群。作者在 ODE 时间模型层面比较两种模型的动力学差异，并通过全局敏感性分析（PRCC）评估参数对肿瘤/巨噬细胞数量的影响；进一步将模型扩展为含细胞空间运动与 ECM 降解的 PDE 反应-扩散-趋化系统，模拟肿瘤侵入周围基质的过程。核心结论是：加入 M12 混合表型后在多数基线参数下动力学与简化模型相近，但在免疫治疗（提高 M2→M1 重极化率、单抗介导肿瘤清除）联合作用下，M12 细胞在空间上集中在侵袭前沿后方，提示混合表型细胞可能成为肿瘤演化的生物标志物，但当前缺乏实验数据以充分标定模型。

关键图表¶

Fig. 1 — 两套时间模型（M1-M2 与 M1-M12-M2）的肿瘤-巨噬细胞相互作用示意图，直观展示 M12 混合表型细胞如何被引入相互作用网络。
Fig. 4 — 全局敏感性分析（PRCC 指数）结果，显示各参数对肿瘤细胞 XT、M1、M2、M12 群体的影响显著性，是判断哪些机制主导动力学的关键。
Fig. 7/8 — 空间模型基线动力学（Fig. 7）与联合免疫治疗下（Fig. 8）肿瘤与各表型巨噬细胞的空间分布对比，展示了 M1 在治疗后遍布肿瘤内、M2/M12 集中于侵袭前沿后方的空间异质性。

与我的关联¶

该工作展示了反应-扩散-趋化型 PDE 在肿瘤-免疫空间动力学建模中的应用范式，对我用连续介质方法刻画细胞群体空间分布与微环境相互作用有参考价值；其全局敏感性分析方法（PRCC）可用于评估血管 G&R 模型中参数对壁面应力/生长响应的影响。