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Lazzerini, Pietro Enea; Abbate, Antonio; Boutjdir, Mohamed et al. · 2023 · J Am Coll Cardiol Basic Transl Sci

Metadata

Authors: Lazzerini, Pietro Enea; Abbate, Antonio; Boutjdir, Mohamed; Capecchi, Pier Leopoldo

DOI: 10.1016/j.jacbts.2022.12.004

📄 Quick Note

摘要概述

这篇 state-of-the-art review 系统梳理了促炎性细胞因子（TNF、IL-1、IL-6、IL-17）在心律失常发生中的致心律失常机制及其临床意义。机制层面分为直接心脏效应（APD 延长、Ca²⁺ handling 紊乱、gap junction / connexin 改变、心肌纤维化）与间接系统效应（自主神经失衡、内分泌/代谢干扰）。临床证据在 atrial fibrillation、acquired long-QT syndrome、ventricular arrhythmias 三类中最充分，尤以炎症与 AF 的关联最为稳固。综述指出抗细胞因子治疗（anakinra、tocilizumab、canakinumab 等）在小型 RCT 中显示出心律获益信号，但仍需大型随机试验验证，呼吁将炎症指标纳入心律失常的常规临床管理。

关键图表

  • Central Illustration: 全文总览图，将 TNF/IL-1/IL-6/IL-17 的直接心脏效应与间接系统效应统一映射到 arrhythmogenesis 的各环节，是理解全文框架的入口。
  • Figure 1（Triggered Tachyarrhythmias）: 汇总细胞因子通过延长 APD、促发 EAD/DAD、扰乱 SR Ca²⁺ release 引发触发性心律失常的多条通路，覆盖 ion channel、Ca²⁺ handling、fibroblast 交联。
  • Figure 2（Re-entrant / Conduction Disturbances）: 展示细胞因子通过 connexin 重构、fibrosis、conduction slowing 形成折返基质及传导障碍/缓慢心律的机制通路，与 Figure 1 形成 triggered vs. re-entrant 的二分。

与我的关联

虽然本综述聚焦 cardiac electrophysiology / inflammation，不属于 computational biomechanics 主线，但其对 cardiac fibrosis、tissue remodeling、mechanosensing-adjacent 通路（connexin、Ca²⁺ handling）的机制梳理，可为血管 G&R / 组织重构建模中的炎症耦合项提供生物学参照与参数来源线索。