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Ashish Sarraju; Steven E. Nissen · 2024 · Nature Reviews Cardiology, Vol. 21, July 2024, pp. 487–497

Metadata

Authors: Ashish Sarraju; Steven E. Nissen

DOI: 10.1038/s41569-023-00979-8

Tags: #atherosclerosis #cell-migration #cell-signaling #continuum-mechanics

📄 Quick Note

摘要概述

本文是关于动脉粥样硬化斑块稳定与消退的临床证据综述。作者从病理生理机制出发，系统阐述了斑块形成过程中的脂质沉积、炎症反应、单核/平滑肌细胞迁移及纤维帽变薄等关键环节，并指出斑块破裂或侵蚀可触发血栓事件。综述重点介绍了侵入性成像（IVUS、OCT、NIRS）与非侵入性成像（CCTA）在斑块负荷与形态定量评估中的应用，强调 PAV、TAV 等指标对纵向追踪斑块进展/消退的价值。临床证据表明，强化降低 LDL-C（他汀、PCSK9 抑制剂）可促进斑块消退与稳定，但在最大 LDL-C 降脂后仍存在显著残余风险，亟需针对 Lp(a) 等非 LDL-C 靶点的新疗法。综述呼吁未来利用 CCTA 进行非侵入性斑块评估，以支持个体化治疗策略与残余风险降低研究。

关键图表

  • Fig. 1：动脉粥样硬化斑块形成的病理生理过程——从单核细胞/淋巴细胞黏附迁移、泡沫细胞形成、平滑肌细胞增殖与基质沉积，到坏死核心与薄纤维帽（TCFA）的演变。
  • Fig. 2：IVUS 衍生斑块负荷指标（PAV、TAV）随时间变化，用以定量判断斑块进展、稳定或消退。
  • Fig. 3：OCT 与 IVUS 成像分辨率对比，展示 OCT 对纤维帽厚度与斑块形态（纤维性、钙化、脂质 rich）的高分辨表征能力。

与我的关联

该综述为我提供了斑块稳定/消退的临床终点与成像量化指标（PAV/TAV、TCFA 阈值），可作为血管 G&R 力学建模与仿真结果的临床验证参照基准。其关于残余风险与非 LDL-C 治疗靶点的讨论，为我后续在力学-生物学耦合模型中引入 Lp(a) 与炎症通路影响提供了临床动机。