Hemodynamics of coronary artery with systolic luminal narrowing¶

Wang, Zhi-Peng; Guo, Baolei; Pan, Chong et al. · 2026 · J. Mech. Phys. Solids

Metadata

Authors: Wang, Zhi-Peng; Guo, Baolei; Pan, Chong; Xu, Xiao Yun; Feng, Xi-Qiao; Zhao, Zi-Long

DOI: 10.1016/j.jmps.2026.106683

Tags: #continuum-mechanics #finite-element #finite-volume #atherosclerosis

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摘要概述¶

本文将计算流体力学（Fluent 2023，非牛顿 Carreau–Yasuda 血液模型）与解析弹性力学（复函数方法，处理各向异性含孔软组织的应力集中）相结合，研究心肌桥（myocardial bridging, MB）在收缩期管腔狭窄下的形态-血流动力学行为。在四组左前降支（LADA）模型上分别改变压缩比 η、狭窄段长度 l、桥位置 λ 和嵌入深度 d，得到 RPD（相对压降）和出口流量随 η、l、d 增大而显著增加/降低、桥位置影响不明显等结论；弹性模型进一步预测心肌收缩使动脉壁最大 von Mises 应力可达心肌收缩力的 6 倍，提示内皮功能障碍风险。基于 η 和 l 的双因素风险分级模型经 73 例肥厚型心肌病合并 MB 患者心肌纤维化数据验证，其判别能力优于单因素临界压缩比模型（65% 或 82%）。最大限制在于未考虑血流-血管耦合（Bernoulli 吸附正反馈）及弹性模型无限域假设对浅表 MB 的应力低估。

建模问题与尺度¶

目标问题：定量预测心肌桥（MB）在收缩期管腔狭窄下冠状动脉的形态-血流动力学响应（管腔压力分布、流量削减）及动脉壁应力集中，并据此建立 MB 严重度风险分级模型。
空间尺度：左前降支（LADA）整段，入口直径 3.5 mm、主出口 2.6 mm、次出口 2.4 mm；沿中心线离散为 M 个微段；弹性模型为含椭圆孔的无限大正交各向异性平面（plane strain）。
时间尺度：一个心动周期 T = 1 s；收缩期 0.0 s–0.4 s，舒张期 0.4 s–1.0 s；时间步 0.005 s；分析末态取第二周期。
状态变量与输出量：血液速度 u (m/s)、管腔压力 p (Pa)、流量 q (m³/s)、壁面剪应力 WSS (Pa)；弹性模型输出动脉壁应力 {σ̂x, σ̂y, τ̂xy} 与 von Mises 应力 σm、σmax (Pa)，归一化为 σm/pb。
与已有模型的差异：既往方法将动脉分解为直管/锥管/狭窄/弯曲段分别半经验估计压降（§1，引 Schrauwen et al., 2014；Freidoonimehr et al., 2020），无法预测整段压力分布且忽略分叉流动分离。本文流体模型基于微分单元法 + 叠加原理，统一处理分支、变截面、弯扭耦合的 slender tube，并与弹性模型耦合给出应力集中预测（§2.3.1, §2.3.2）。

假设与数学表述¶

核心假设¶

物理或生物假设：血液为不可压缩、非牛顿流体（§2.2, Eq. 1-2）；心肌与动脉材料均为正交各向异性（orthotropic），动脉中心线方向应变为零（plane strain，§2.3.2, Fig. 4）；心脏运动对冠脉血流影响可忽略（§2.2，引 Theodorakakos et al., 2008）。
闭合假设：血液粘度由 Carreau–Yasuda 本构闭合（Eq. 3）；出口压力由三元素 Windkessel 模型闭合（Eq. 5）；动脉壁应力由 Lekhnitskii 各向异性弹性复函数法闭合（§2.3.2, Eq. 23-24）。
数值便利假设：入口速度截面均匀（§2.2）；短段内通道为直管、等截面（§2.3.1, Fig. 3b）；心肌无限大域假设以简化应力边值（§2.3.2）；Bernoulli 吸附正反馈被忽略（§2.3.1 末段）。

Governing equations¶

方程定位：流体 N–S 方程 Eq. (1)-(2)（§2.2, PDF p.3）；Carreau–Yasuda 粘度 Eq. (3)-(4)（PDF p.3-4）；Windkessel 出口压力 Eq. (5)（PDF p.4-5）；Hagen–Poiseuille 稳态压降 Eq. (8)、Womersley 时变压降 Eq. (9)-(10)（§2.3.1, PDF p.5）；总 LPD 叠加 Eq. (12)（PDF p.5-6）；锥管/扩管/弯管/分叉压降 Eq. (15)-(19)（PDF p.6）；RPD 定义 Eq. (21)（PDF p.6）。弹性：Airy 应力函数相容方程 Eq. (23)（PDF p.7）；特征方程 Eq. (24)；应力分量 Eq. (29)-(31)（PDF p.8）；边界条件 Eq. (32)-(33)；无穷远应力 Eq. (38)-(40)；最终应力 Eq. (57)-(59)（PDF p.9）。
方程与耦合关系：q(t) 与 p̃(t) 以 Fourier 级数展开（H=13，Eq. 7）；分段 LPD Δpi = −p̃(t=0.4s)·Δli（Eq. 11）；总 Δp 为摩擦项 ΣΔpi 与几何项 ΣΔpᵐ(j) 之和（Eq. 12），几何项含锥管（Eq. 15）、扩管（Eq. 16）、弯管（Eq. 17）、分支前后分离（Eq. 18-19）。RPD Δpr = ΔpMB − Δp0（Eq. 21）。弹性模型通过仿射变换将孔外域映射为单位圆（Eq. 27），由 Schwarz 公式求解 Φ₀₁、Φ₀₂（Eq. 47-48），再回代得应力（Eq. 57-59）。流体与弹性模型在本工作中为单向解耦，未做流-固耦合。
守恒量或约束：质量守恒（Eq. 1，∇·u=0）与动量守恒（Eq. 2）；弹性边值孔边合力沿 x̂、ŷ 轴为零（A=B=0，§2.3.2）；总流量沿管路守恒（连续性，Eq. 14）。

初始条件、边界条件与约束¶

入口：Doppler 实测速度波形作截面平均施加，截面均匀（§2.2, Fig. 2b, PDF p.4）。Fourier 近似 H=13。
主出口：压力由三元素 Windkessel 模型计算，R1 = 2.27×10⁹ (Pa·s)/m³，R2 = 3.07×10⁹ (Pa·s)/m³，C = 6.75×10⁻¹¹ m³/Pa（§2.2, Eq. 5, PDF p.5）。L3 主出口压力曲线见 Fig. 2c。
次出口：未报告独立边界条件（本次未核实）。
壁面：无滑移；近壁 5 层边界层，首层 5 μm（§2.2, PDF p.5）。
弹性模型：孔边受均匀管腔压力 pa；无穷远处心肌收缩力 pb，力角度 α（Fig. 4, Eq. 38-40, PDF p.7）。
初始条件：模拟两个心动周期，取末周期分析（§2.2, PDF p.5）。

参数及来源¶

参数	含义与单位	数值或范围	来源	可识别性或敏感性
η	压缩比 = 1 − e/rnormal	50%/75%/85%（G1）	临床 CTA/造影（§2.1, Table 1, PDF p.4）	敏感性高：RPD 与 η² 近似正比（§4, PDF p.15）
l	狭窄段长度 (mm)	8/16/24（G2）	临床（Table 1）	近似线性影响 RPD 与流量削减（§3.1-3.2, Fig. 11c）
λ	桥位置 = sMB/stotal	23%/53%/73%（G3）	临床（Table 1）	影响不显著且非单调（§3.1, Fig. 7c, Fig. 11c）
d	嵌入深度 (mm)	2/4/6（G4）	临床（Table 1）	RPD 随 d 近似线性增加（§3.4, Fig. 11c）
μ0	零剪切粘度 kg/(m·s)	0.056	Carreau–Yasuda（Eq. 3, PDF p.4，引 Pei et al., 2024）	未报告
μ∞	无限剪切粘度 kg/(m·s)	0.0035	同上（Eq. 3）	未报告
g1,g2,g3	Carreau–Yasuda 系数	1.902 s, 1.25, 0.22	文献（Eq. 3, PDF p.4）	未报告
ρ	血液密度 kg/m³	1060	§2.2（PDF p.4）	未报告
R1,R2,C	Windkessel 参数	2.27e9, 3.07e9 (Pa·s)/m³; 6.75e-11 m³/Pa	文献（§2.2, PDF p.5，引 Armour et al., 2022）	未报告
pa	管腔压力 (kPa)	5.3	文献（§3.5, PDF p.14，引 Lu et al., 2025）	未报告
pb	心肌收缩力 (kPa)	12.0	文献（§3.5, PDF p.14；§4, PDF p.16，引 Peña et al., 2010; Lu et al., 2025）	敏感性高：σmax 归一化基准
φ	模量比 = Êx/Êy	1（各向同性）/2/4（各向异性）	设定（§3.5, Fig. 14c, Fig. 16）	高：σmax-α 曲线形态随 φ 改变（Fig. 16）
χ	椭圆孔轴比 = a/b	0.25–2.0（扫描）	设定（Fig. 14a, Fig. 16）	高：σmax 随 χ 非单调（Fig. 15a）
α	力角度	0°–90°（扫描）	设定（Fig. 14b, Fig. 16）	高：各向异性下 σmax 非单调（Fig. 16b）
θMB	扩管开角阈值	< π/9 时 k=0.135	文献（Eq. 16, PDF p.6，引 Seeley & Young, 1976）	未报告

数值方法与计算流程¶

离散化、求解器、网格与时间步：Fluent 2023 求解 N–S（§2.2, PDF p.4）；流体域约 80 万四面体单元，近壁 5 层边界层（首层 5 μm）；SST k-ω 湍流模型预测层流-湍流转捩；时间步 0.005 s；每模型模拟 2 个心动周期（§2.2, PDF p.5）。弹性模型由解析复函数法求解（§2.3.2），并用 Abaqus 有限元验证（§3.5, PDF p.14）。
收敛性、稳定性与误差控制：未报告独立网格收敛研究；理论 vs 数值 RPD 在近段 LADA 存在偏差，归因于近段血流非定常（§3.4, Fig. 11c, PDF p.13-14）；无限域假设对 d=2 mm 的 σmax 低估 20.62%（§3.5, Fig. 14d-e, PDF p.14-15）。
软件、版本和计算成本：Fluent 2023（Canonsburg, PA）；Abaqus（版本未报告）；计算成本未报告。

校准、验证与不确定性¶

校准数据与目标函数：入口速度波形校准自 Doppler 实测（Javadzadegan et al., 2018，Fig. 2b）；Windkessel 参数取自文献；弹性模型 pa、pb 取自文献。无参数拟合目标函数。
验证数据：流体模型入口压力与 in vivo 实测对比良好（Fig. 5a，数值峰值按比例缩放匹配 in vivo，§3.1, PDF p.10）；理论 RPD 与 CFD 数值一致（Fig. 11c，近段 LADA 例外）；弹性模型 σm 与 Abaqus 有限元一致（Fig. 14a-b, PDF p.14）；风险分级模型经 73 例肥厚型心肌病合并 MB 患者心肌纤维化数据 ψ 验证（§3.4, Table 2, Fig. 12c-13, PDF p.13-14，数据来自 Song et al., 2024）。
Identifiability/sensitivity：η 与 d 显著相关、与 l 不相关（§3.4, PDF p.13，引 Leschka et al., 2008；Yu et al., 2025）；故分级模型选用 η 与 l 作双因素。RPD ∝ l（线性）与 η²（§4, PDF p.15）。
不确定性量化：未报告系统性不确定性量化（UQ）；临床验证仅 73 例单中心数据；未做置信区间或 Bootstrap。
未验证部分：Bernoulli 吸附正反馈未建模（§2.3.1 末）；浅表 MB（d<2 mm）弹性模型偏差大且未验证；次出口边界条件未报告；网格无关性未报告；心肌-动脉-血流三场耦合未实现（§5 局限）。

核心结果与证据¶

主要发现 1：RPD 随 η、l、d 增大而增大，桥位置影响不明显¶

模型结论或预测：增大压缩比 η、狭窄段长度 l、嵌入深度 d 均使跨桥段相对压降 RPD 增大；桥位置 λ 的影响非单调且不明显（L8-L10 的 RPD 分别为 12.29、8.95、10.49 mmHg）。RPD ∝ l（线性）与 η²。η 从 0→85% 使 L2、L3 入口压力较 L0 升高 13.10%、22.02%。
证据定位：Fig. 7a-d（§3.1, PDF p.10-11）；Fig. 11c（§3.4, PDF p.13）；RPD 数值见 §3.1（PDF p.11）；13.10%/22.02% 见 §3.1（PDF p.10）；RPD ∝ η² 见 §4（PDF p.15）。
参数条件：G1（η=50/75/85%, l=16, λ=53%, d=2）、G2（l=8/16/24, η=75%, λ=73%, d=2）、G3（λ=23/53/73%, η=75%, l=16, d=2）、G4（d=2/4/6, η=75%, l=16, λ=73%）；末收缩时刻 t=0.40 s。
验证程度：部分验证——理论 RPD 与 CFD 一致（Fig. 11c），但近段 LADA 偏差；与 Freidoonimehr et al., 2021 实验趋势一致（§4, PDF p.15）。
替代解释：未建模的 Bernoulli 吸附正反馈可能使真实 RPD 更高（§2.3.1 末）；近段偏差可能源于未考虑湍流（§4, PDF p.16）。

主要发现 2：双因素风险分级模型（η-l）判别能力优于单因素临界压缩比模型¶

模型结论或预测：以临界 RPD = 20 mmHg 等值线在 η-l 平面划分轻/重区，叠加 73 例 MB 患者数据（颜色编码心肌纤维化程度 ψ）。重度组 ψ 均值显著高于轻度组（Student t 检验）。双因素模型的轻度组 ψ 均值更低、重度组更高、组间方差更小，判别能力优于单因素 A（η_c=65%，Sharzehee 2019）和单因素 B（η_c=82%，Bourassa 2003）。单因素 A 过度保守，将轻度患者误判为重度（region III/IV 均值低于 I/II）。
证据定位：Fig. 12c（§3.4, PDF p.14）；Fig. 13a-c box plot（PDF p.15）；Table 2（§3.4, PDF p.15）——region I 均值 8.74%、中位 5.99%、方差 68.70；II 17.35/17.66/106.87；III 7.42/5.96/16.70；IV 13.47/10.49/114.43；V 9.50/6.35/74.55；VI 16.31/12.82/115.31（单位 %，方差 %²）。
参数条件：73 例 LADA MB 患者（η≥50%），肥厚型心肌病表型（引 Song et al., 2024；Basso et al., 2009）；临界 RPD=20 mmHg。
验证程度：部分验证——单中心 73 例回顾性数据支持；无前瞻性随访。
替代解释：ψ 还受非 MB 因素影响（高血压、冠脉粥样硬化等）未控制；样本来自肥厚型心肌病患者，外推到一般 MB 人群需谨慎。

主要发现 3：心肌收缩使动脉壁最大 von Mises 应力达心肌收缩力的数倍，提示内皮功能障碍¶

模型结论或预测：各向异性（φ=4）下 σmax 随力角度 α 非单调变化；σmax 最大可达 pb 的 6 倍（即约 72 kPa）。当 χ≤1（压缩比 η 越大即 χ 越小），应力集中越显著；χ>1 时 σmax 位置与量值强烈依赖各向异性。各向同性时心肌收缩沿椭圆短轴方向应力集中最显著。无限域假设对 d=2 mm 的 σmax 低估 20.62%，随 d 增大偏差递减，故模型更适用于深部 MB（d≥2 mm）。
证据定位：σmax 达 6 倍 pb 见 §3.5（PDF p.15）；低估 20.62% 见 §3.5（PDF p.14-15, Fig. 14d-e）；σmax-χ-α 相图见 Fig. 16a-b（PDF p.16）；σm-χ、σm-α 曲线见 Fig. 14a-b、Fig. 15a-b（PDF p.14, p.16）。
参数条件：pa=5.3 kPa，pb=12.0 kPa；φ=1/2/4；χ=0.25–2.0；α=0°–90°；d=2/4/6 mm。
验证程度：部分验证——σm 与 Abaqus 有限元一致（Fig. 14a-b）；临床关联为间接（引 Mineo 2025; Toya 2025 报道内皮功能障碍与冠脉痉挛与 MB 相关，§4, PDF p.16）。
替代解释：无限域假设对浅表 MB 不适用；未考虑动脉壁自身厚度与多层结构；pb=12 kPa 为文献值，个体差异未量化。

关键图表¶

图表定位：Fig. 2（§2.1-2.2, PDF p.3）
展示内容：LADA 几何模型（spline 中心线）、入口 Doppler 速度波形及其 H=13 Fourier 近似、L3 主出口 Windkessel 压力曲线（收缩/舒张着色）。
支持的结论：CFD 边界条件设定方式；Fourier 截断 H=13 足以逼近实测波形。
适用参数区间：η=53%, l=36.9 mm, λ=73%, d=2 mm（in vivo 对比用）。
图表定位：Fig. 12c（§3.4, PDF p.14）
展示内容：RPD 相图（η-l 平面），临界 RPD=20 mmHg 黑线（双因素）、临界 η=65% 胭脂线（单因素 A）、η=82% 黄线（单因素 B）；73 例患者星点，填充色编码 ψ。
支持的结论：双因素分级在 η-l 平面上能更好区分轻/重；单因素 A 过度保守。
适用参数区间：η≥50%, l∈[0, ~30] mm。
图表定位：Fig. 16（§3.5, PDF p.16）
展示内容：σmax/pb 相图（χ-α 平面），(a) 各向同性 φ=1、(b) 各向异性 φ=4；黑色等值线 σmax=8.4。
支持的结论：各向异性使 σmax-α 关系非单调；右半区（χ>1）应力集中显著对应重度 MB。
适用参数区间：χ∈[0.25,2.0], α∈[0°,90°], φ=1 或 4。
图表定位：Table 1（§2.1, PDF p.4）
展示内容：13 个 LADA 模型（L0-L12）分组 G1-G4 的 η、l、λ、d 取值。
支持的结论：四组参数化设计覆盖 MB 主要形态变量。
适用参数区间：见参数表。

局限与适用边界¶

数据支持的结论：RPD 随 η、l、d 增大；双因素分级优于单因素（73 例支持）；σmax 可达 6 倍 pb。
依赖假设的结论：RPD ∝ η² 依赖 Hagen–Poiseuille/Womersley 线性叠加且忽略 Bernoulli 正反馈；σmax 相图依赖无限域正交各向异性平面应变假设。
模型失效条件：近段 LADA（血流非定常）理论 RPD 偏差大（§3.4, Fig. 11c）；浅表 MB（d<2 mm）弹性模型低估 σmax 达 20.62%（§3.5）；高压缩比下 Bernoulli 吸附致管壁进一步塌陷，模型低估真实 RPD（§2.3.1 末）。
最大不确定性：流-固耦合缺失（心肌-动脉-血流三场未耦合，§5）；临床验证为单中心 73 例肥厚型心肌病合并 MB，无前瞻性随访；网格无关性与 UQ 未报告；弹性模型未考虑动脉壁分层结构与有限厚度。

个人批注¶

可迁移的方程、算法或参数¶

流体力学模型的分段 Fourier 叠加法（Eq. 6-12）可迁移到其他 slender 分支管路（如脑动脉、主动脉弓）的压降预测；RPD 定义 Eq. (21) 可作通用严重度指标。
弹性模型复函数法（Eq. 23-59）可推广到任意形状孔洞的各向异性含孔软组织应力集中（§2.3.2 末）。
Carreau–Yasuda 参数（μ0=0.056, μ∞=0.0035, g1=1.902, g2=1.25, g3=0.22）与 Windkessel 参数（R1, R2, C）可直接复用。
双因素 η-l 临界 RPD=20 mmHg 分级思路可迁移到其他狭窄类血管病变。

与我的模型的接口¶

本人 SMC G&R 模型可接收本文弹性模型输出的 σmax 作为力学刺激输入，驱动血管壁生长与重塑。
本文流体模型输出的 WSS 分布（Fig. 5d）可作为内皮力学-生物学耦合的输入量。
本文 plane strain + 无限域假设与本人 FEniCS 3D 有限域仿真互补，可作解析基准验证。

疑问与复现实验¶

疑问 1：H=13 的 Fourier 截断对高频脉动成分的误差有多大？文中仅图示拟合（Fig. 2b），未报告频域能量比。
疑问 2：73 例临床验证中，ψ 是否控制了冠脉粥样硬化与高血压等混杂因素？
复现实验：在 FEniCS 中重建 L3 几何（η=85%, l=16, λ=53%, d=2），施加相同入口/出口边界，复算 RPD 与 WSS 分布，与 Fluent 结果对比验证网格无关性。

与上下文的关系¶

本文建立在¶

Lekhnitskii, 1981 各向异性弹性复函数法（§2.3.2, Eq. 23-59，引 Lekhnitskii, 1981, Theory of elasticity of an anisotropic body, Mir Publishers）。
Womersley, 1955 时变管流理论（§2.3.1, Eq. 9-10，引 Womersley, 1955, J. Physiol. 127, 553-563）。
Hagen–Poiseuille 稳态管流（§2.3.1, Eq. 8，引 Bougouin et al., 2024, PNAS 121, e2321581121）。
Seeley & Young, 1976 几何压降半经验公式（§2.3.1, Eq. 16/18/19，引 Seeley & Young, 1976, J. Biomech. 9, 439-448）。
Carreau–Yasuda 非牛顿本构（§2.2, Eq. 3，引 Dutra et al., 2021; Kada et al., 2023; Pei et al., 2024）。
三元素 Windkessel 出口模型（§2.2, Eq. 5，引 Armour et al., 2022, Comput. Biol. Med. 140, 105053）。
Song et al., 2024 提供 73 例 MB 心肌纤维化数据（§3.4, PDF p.13，引 Song et al., 2024, BMC Med. 22, 86）。

已核实的后续引用¶

本次未检索。

与本地论文队列的关系¶

不适用。

摘要概述¶

本文结合计算流体力学（Fluent 2023，非牛顿 Carreau–Yasuda 血液模型）与解析弹性力学（复函数方法，处理各向异性含孔软组织的应力集中），系统研究心肌桥（myocardial bridging, MB）在收缩期管腔狭窄下的形态-血流动力学行为。通过四组左前降支（LADA）模型分别改变压缩比 η、狭窄段长度 l、桥位置 λ 和嵌入深度 d，发现 RPD（相对压降）和出口流量随 η、l、d 增大而显著增加/降低，而桥位置的影响不明显；心肌收缩使动脉壁最大 von Mises 应力可达心肌收缩力的数倍，可能引发内皮功能障碍与冠脉痉挛。基于 η 和 l 的双因素风险分级模型经 73 例临床心肌纤维化数据验证，其判别能力显著优于单因素模型。

关键图表¶

Fig. 2 — LADA 几何模型：基于冠脉造影构建的分支管路中心线（spline 近似），配以入口 Doppler 速度波形与三元素 Windkessel 出口压力曲线，奠定了 CFD 边界条件的设定方式。
Fig. 12c — RPD 相图（η–l 平面）：以临界 RPD = 20 mmHg 等值线划分轻/重区域，叠加 73 例真实 MB 患者数据点（颜色编码心肌纤维化程度 ψ），直观展示双因素分级模型相较单因素临界压缩比（65% / 82%）的改进。
Fig. 16 — 最大 von Mises 应力 σmax 相图（孔形比 χ vs. 力角度 α）：各向异性（φ = 4）情形下 σmax 随 α 非单调变化，右半区域应力集中显著，对应重度 MB 风险。

与我的关联¶

该论文将解析力学（复函数法求解各向异性含孔体应力集中）与 CFD 相结合的思路，以及"几何参数→RPD→临床分级"的建模-验证链条，对血管力学建模与临床转化研究有直接参考价值。

Hemodynamics of coronary artery with systolic luminal narrowing¶

摘要概述¶

建模问题与尺度¶

假设与数学表述¶

核心假设¶

Governing equations¶

初始条件、边界条件与约束¶

参数及来源¶

数值方法与计算流程¶

校准、验证与不确定性¶

核心结果与证据¶

主要发现 1：RPD 随 η、l、d 增大而增大，桥位置影响不明显¶

主要发现 2：双因素风险分级模型（η-l）判别能力优于单因素临界压缩比模型¶

主要发现 3：心肌收缩使动脉壁最大 von Mises 应力达心肌收缩力的数倍，提示内皮功能障碍¶

关键图表¶

局限与适用边界¶

个人批注¶

可迁移的方程、算法或参数¶

与我的模型的接口¶

疑问与复现实验¶

与上下文的关系¶

本文建立在¶

已核实的后续引用¶

同类模型对比¶

与本地论文队列的关系¶

摘要概述¶

关键图表¶

与我的关联¶